Форум портала "Наука и религии мира"

Каково происхождение смерти?

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Чт авг 14, 2008 17:44

kilimor писал(а):
kilimor писал(а):Скажите, Вы когда-нибудь с проблематикой возникновения принципиально нового сталкивались? Т.е. понимаете ли, что все за время эволюции приниципиально новых "явлений" не было? Понимаете, что человеческое сознание не может придумать ничего нового, грубо говоря, способно только усовершенствовать?
Ну и? Что из этого дожно следовать? ))
Отвечу Вашими словами: "Ну если Вы и это не понимаете, то о чем можно говорить? ))". Из этого как раз и следует, что возникновение смерти не возможно в ходе дравинистской эволюции.
Мдя, тов. kilimor. Если у Вас из того, что человеческое сознание не может придумать ничего принципиально нового, следует, что, "возникновение смерти не возможно в ходе дравинистской эволюции", то нам остается всерьез задуматься, над тем, с кем это мы беседуем? :roll:
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Сестра милосердия » Сб авг 16, 2008 00:28

Atmel писал(а):Есть особый фермент – белок, который делает копию ДНК (иу бактерий, и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом). У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не "забыл", что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева были части ДНК. Тогда он начинает считывать. И это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придем просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешенной. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки могут бесконечно, как бактерии, размножаться. Но в конце концов кончится их геном.

Вообще-то, такая точка зрения была. В старых работах. Но по современным данным репликация начинается на одном из участков молекулы ДНК и идет в обе стороны. Сначала нужно расплести один её участок (праймер).. Это делает особый белок, потом эта «вилка» начинает двигаться к обоим концам молекулы ДНК, и одновременно строятся комплеиентарные цепочки.
Смотрите здесь
http://medbiol.ru/medbiol/genexp/000ec928.htm
"Для религии Бог стоит в начале, а для науки - в конце всего мышления"
Макс Планк
Аватара пользователя
Сестра милосердия
 
Сообщения: 873
Зарегистрирован: Сб мар 22, 2008 03:06
Откуда: г.Киев

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение S.Eugene » Сб авг 16, 2008 07:57

Проблема концевой репликации хромосом
http://humbio.ru/humbio/tel-biol/000090cd.htm

...Каково же было удивление ученых, когда оказалось, что теломерная ДНК человека построена из TTAGGG-блоков, то есть отличается от простейших всего лишь одной буквой в повторе. Более того, из TTAGGG-блоков построены теломерные ДНК (вернее, их G-богатые цепи) всех млекопитающих, рептилий, амфибий, птиц и рыб. Столь же универсален теломерный ДНК-повтор у растений: не только у всех наземных растений, но даже у их весьма отдаленных родственников - морских водорослей он представлен последовательностью TTTAGGG. Впрочем, удивляться здесь особенно нечему, так как в теломерной ДНК не закодировано никаких белков (она не содержит генов), а у всех организмов теломеры выполняют универсальные функции, речь о которых шла выше.

....

ТЕЛОМЕРЫ, А. ОЛОВНИКОВ И ПРОБЛЕМА "КОНЦЕВОЙ НЕДОРЕПЛИКАЦИИ ДНК"

Известно, что ДНК-полимеразы, синтезируя дочернюю цепь ДНК, прочитывают родительскую цепь в направлении от ее 3'-конца к 5'-концу. Соответственно дочерняя цепь синтезируется в направлении 5' 3'. В противоположном направлении синтез цепи ДНК фермент катализировать не может (рис. 2). Кроме того, ДНК-полимераза начинает синтез только со специального РНК-праймера - короткой РНК-затравки, комплементарной ДНК. После окончания синтеза ДНК РНК-праймеры удаляются, а пропуски в одной из дочерних цепей ДНК заполняются ДНК-полимеразой. Однако на 3'-конце ДНК такой пропуск заполнен быть не может, и поэтому 3'-концевые участки ДНК остаются однотяжевыми, а их 5'-концевые участки - недореплицированными. Отсюда ясно, что каждый раунд репликации хромосом будет приводить к их укорочению. Понятно, что прежде всего должна сокращаться длина теломерной ДНК.

Первым на проблему "концевой недорепликации ДНК" обратил внимание А.М. Оловников в 1971 году. Он высказал гипотезу о том, что потеря концевых последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению клетки. Иными словами, предполагалось, что процесс укорочения теломер и есть тот часовой механизм, который определяет репликативный потенциал "смертной" клетки, и когда длина теломер становится угрожающе короткой, этот механизм предотвращает дальнейшее деление клетки. А.М. Оловников предположил также, что в нестареющих клетках (а к ним кроме раковых относятся зародышевые, стволовые и другие генеративные клетки) должна существовать специализированная ферментативная система, которая контролирует и поддерживает длину теломерной ДНК.

Гипотеза А.М. Оловникова нашла убедительное подтверждение в последующие годы. Во-первых, было установлено, что теломеры нормальных (то есть обреченных на старение) клеток действительно укорачиваются на 50-60 нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Во-вторых, в 1984 году Э. Блэкберн и Э. Грайдер выделили фермент, который с помощью механизма, отличного от механизма реакций, лежащих в основе репликации ДНК, синтезирует теломерную ДНК. Этот фермент был назван теломеразой.

http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/678.html

По данным группы К. Сасаджимы из Японии, теломеры в клетках печени людей старше 80 лет почти вдвое короче, чем у детей до 8 лет. По-видимому, продлить жизнь тем, кому за сто, можно лишь при условии, что удастся нарастить их теломеры, включив на какое-то время в стареющих тканях теломеразу.

http://elementy.ru/lib/25551/25557
Аватара пользователя
S.Eugene
 
Сообщения: 891
Зарегистрирован: Чт янв 31, 2008 19:18

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Сб авг 16, 2008 10:32

Сестра милосердия писал(а):Вообще-то, такая точка зрения была. В старых работах. Но по современным данным репликация начинается на одном из участков молекулы ДНК и идет в обе стороны. Сначала нужно расплести один её участок (праймер).. Это делает особый белок, потом эта «вилка» начинает двигаться к обоим концам молекулы ДНК, и одновременно строятся комплеиентарные цепочки.
Смотрите здесь
http://medbiol.ru/medbiol/genexp/000ec928.htm
Не "была", а есть. Да и SE Вас просто "уел". )))
Кстати, я не понял, что в Вашей ссылке указывает на Ваше мнение? Да, репликация начинается на одном из участков ДНК. И что дальше-то? Что Вы хотите этим сказать?
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Сестра милосердия » Сб авг 16, 2008 13:40

Atmel писал(а):Не "была", а есть. Да и SE Вас просто "уел". )))

Проблема с репликацией концов спиралей ДНК, действительно, существует.
Около десяти лет назад в популярной литературе активно обсуждался так называемый «лимит Хейфлика» - способность клеток совершить ограниченное число делений (где-то около 50-ти, если мне не изменяет память).. Потом оказалось, что все не так просто. Концы ДНК не несут никакой наследственной инфйормации, они одинаковы практически у любых клеток и называются ТЕЛОМЕРАМИ. Так что, если спирали укорачиваются, то только за счет теломер. Но укорачиваются ли??? Недавно был открыт фермент ТЕЛОМЕРАЗА, восстанавливающий утраченные теломеры, правда не всегда и не в любых клетках
http://medbiol.ru/medbiol/tel-biol/00062974.htm
"Для религии Бог стоит в начале, а для науки - в конце всего мышления"
Макс Планк
Аватара пользователя
Сестра милосердия
 
Сообщения: 873
Зарегистрирован: Сб мар 22, 2008 03:06
Откуда: г.Киев

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Сб авг 16, 2008 14:16

Сестра милосердия писал(а):Проблема с репликацией концов спиралей ДНК, действительно, существует.
Около десяти лет назад в популярной литературе активно обсуждался так называемый «лимит Хейфлика» - способность клеток совершить ограниченное число делений (где-то около 50-ти, если мне не изменяет память).. Потом оказалось, что все не так просто. Концы ДНК не несут никакой наследственной инфйормации, они одинаковы практически у любых клеток и называются ТЕЛОМЕРАМИ. Так что, если спирали укорачиваются, то только за счет теломер. Но укорачиваются ли??? Недавно был открыт фермент ТЕЛОМЕРАЗА, восстанавливающий утраченные теломеры, правда не всегда и не в любых клетках
http://medbiol.ru/medbiol/tel-biol/00062974.htm
Слушайте, Сестра, а Вы вообще имеете представление о предмете разговора? Вот о чем Вы сейчас написали и что нового сообщили? Батюшки, теломеры не несут никакой наследственной информации! Назначение теломеров вовсе не в этом, а в том, что это "счетчик" при репликации. Теломераза же действует только в отдельных видах клеток - в половых и некоторых других типах клеток организма, которым необходимо постоянно делиться (например, в эпителии кишечника, или тех же стволовых клетках, предшественниках, как говорится в Вашей ссылке. Дифференцированные клетки крайне редко способны к восстановлению своей теломеры). Данные, приведенные SE, эмпирически подтвердили проблему "недорепликации" (Вы вообще их читаете?). Теломераза открыта в 1984 году, а данные по проблеме "укорачивания" хромосом приводятся на 1997 год:
"Недавно проницательное предположение Оловникова получило экспериментальное подтверждение. Свежие обзоры достижений в этой быстро развивающейся отрасли представлены в работах [Blackburn, ea 1984 , Kipling, ea 1995 , Telomere ea 1995 , Chiu, ea 1997 ].
Так о чем же Вы спорите? :?:

Повторю свой предыдущий вопрос: что Вы хотели обосновать своей предыдущей ссылкой -
"Да, репликация начинается на одном из участков ДНК. И что дальше-то? Что Вы хотите этим сказать?"
:?:
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Сестра милосердия » Сб авг 16, 2008 20:25

Atmel писал(а):
Повторю свой предыдущий вопрос: что Вы хотели обосновать своей предыдущей ссылкой -
"Да, репликация начинается на одном из участков ДНК. И что дальше-то? Что Вы хотите этим сказать?"
:?:

В более раннем сообщении Вы писали, что у прокариот
, содержащих кольцевую хромосому, нет проблемы старения, так как при репликации инициирующий белок движется по кругу и т.о. охватывает всю молекулу, без изъяна. Количество считываний при этом не ограничено
Далее, в эукариотах и многоклеточных организмах, имеющих линейную (точнее, спиральную, но со свободными концами) ДНК, репликация начинается на каком-то участке и поэтому получается неполное считывание. Этим объясняется старение организмов. Вы НЕ НАПИСАЛИ, что считывание идет в оба конца, поэтому создалось впечатление, что часть хромосомы остается не у дел, и мне это это не понравилось (хотя, возможно, Вы мыслили совершенно правильно, но выразились неудачно или я не уловила Вашу мысль), поэтому я и написала, что репликация идет в двух направлениях и тоже охватывает всю молекулу, как и у прокариотов.
Я сначала не написала о теломерах, так как у меня сложилось мнение, что понятие лимита Хейфлика уже устарело, как и информация SE. Я предпочитаю современную информацию для ученых и студентов, на которую сослалась, а там говорится, что все клетки могут синтезировать теломеразу и достраивать теломеры ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ. Почему этого не происходит всегда, еще предстоит выяснить, и разгадка причины старения отодвигается в будущее.
"Для религии Бог стоит в начале, а для науки - в конце всего мышления"
Макс Планк
Аватара пользователя
Сестра милосердия
 
Сообщения: 873
Зарегистрирован: Сб мар 22, 2008 03:06
Откуда: г.Киев

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Сб авг 16, 2008 21:25

Сестра милосердия писал(а):Вы НЕ НАПИСАЛИ, что считывание идет в оба конца, поэтому создалось впечатление, что часть хромосомы остается не у дел, и мне это это не понравилось (хотя, возможно, Вы мыслили совершенно правильно, но выразились неудачно или я не уловила Вашу мысль), поэтому я и написала, что репликация идет в двух направлениях и тоже охватывает всю молекулу, как и у прокариотов.
Понятно. Но тогда просьбюа к Вам, как специалисту в области биохимии: почему уменьшается теломера? Каков механизм этого?

Сестра милосердия писал(а):Я сначала не написала о теломерах, так как у меня сложилось мнение, что понятие лимита Хейфлика уже устарело, как и информация SE. Я предпочитаю современную информацию для ученых и студентов, на которую сослалась, а там говорится, что все клетки могут синтезировать теломеразу и достраивать теломеры ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ. Почему этого не происходит всегда, еще предстоит выяснить, и разгадка причины старения отодвигается в будущее.
Увы, оно не только не устарело, но и подтвердилось эмпирически. Теперь это не только гениальная догадка Оловникова (и его предшественников), но и доказанный факт (причем Оловников теоретически предполагал и наличие -еразы, вроде найденной теломеразы - просто гений!). Да и в той информации, на которою Вы сослались, нет ничего, что бы этот факт опровергло. И наличие теломеразы во всех типах клеток еще не значит ее эффективное действие - опять подчеркну, что активность теломеразы существует только в активно размножающихся клетках (включая мутированные, раковые клетки).

И здесь, возможно, мы подходим к разгадке загадки, почему же у эукариотических клеток после N-ного числа репликаций происходит смерть. Ведь у некоторых клеток многоклеточного организма механизм компенсации уменьшения теломера активен! Видимо, отгадку надо искать в том, что смерть клеток на определеном этапе "выгодна" колонии эукариотических бактерий или целостному организму. Смерть в колонии в "интересах" самой колонии, смерть в организме - в "интересах" всего организма. Причем смерть одной клетки организма вызывает и распространяющийся шквал смертей других клеток. Дело в том, что при разрушении клетки высвобождается перекись водорода, которая свободно проникает сквозь клеточные мембраны (на этом основано и ее бактерицидное свойство). А смерть других клеток в свою очередь вызывает смерть следующих. Как это останавливается, я не в курсе. Но примечательно! Умершие клетки замещаются или размножением оставшихся, или благодаря дифференцировке стволовых клеток.

Так вот. Здесь я вижу точно такую же "заинтересованность" организма, как и "заинтересованность" видовая, эволюционная. Nail Lowe здесь неоднократно подчеркивал центральный тезис эволюционизма - единицей эволюции является не особь, а популяция. И смерть клетки в колонии, так и смерть особи в популяции, как-то необходима самой популяции. Чем выгодна смерть клеток тела, я не могу четко сейчас определить. Вопрос очень непростой и более чем емкий, однако существует и так называемый... эээ, влетело из головы... короче, сигнал к смерти в бактериальной среде. Т.е. когда численность колонии становится критической, бактерии начинают вырабатывать токсичные вещества, которые запускают процесс самоубийства бактерий. Я вот только не уточнял, есть ли такой механизм у прокариотов, но вроде бы тоже есть. Т.е. здесь фактор апоптоза (или феноптоза?) - перенаселение. В популяции же многоклеточных организмов смерть - освобождение среды обитания новым, более приспособленным особям (по теории Вейсмана).
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение S.Eugene » Сб авг 16, 2008 23:21

Сестра милосердия писал(а): Я предпочитаю современную информацию для ученых и студентов, на которую сослалась, а там говорится, что все клетки могут синтезировать теломеразу и достраивать теломеры ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ. Почему этого не происходит всегда, еще предстоит выяснить, и разгадка причины старения отодвигается в будущее.
Вот почему.
Возникновение стратегий старения в модели искусственной жизни
Бурцев М.С., Кривенко С.А. ИПМ им. М.В.Келдыша РАН. Москва, 2007
http://www.keldysh.ru/papers/2007/prep2 ... 07_24.html
Аватара пользователя
S.Eugene
 
Сообщения: 891
Зарегистрирован: Чт янв 31, 2008 19:18

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Сестра милосердия » Вс авг 17, 2008 23:32

Atmel писал(а):Но тогда просьба к Вам, как специалисту в области биохимии: почему уменьшается теломера? Каков механизм этого?

Не смешите меня. Я не специалист, а любитель. Просто порой бывает, что у любителя «широта обзора» больше, чем у специалиста, который всю жизнь может разрабатывать узкий проблемный вопрос.и больше ничем не интересоваться. Знаю по собственному мужу. Он, в общем-то, известный ученый в области нефтехимии, имеет и степень и более 200 опубликованных работ, но о фитонцидах (которыми я занимаюсь), ничего не знает и не хочет знать, так как полностью поглощен своими исследованиями.
Объяснить механизм укорочения теломер несложно. Если фермент ДНК-полимеразу, которая движется вдоль расплетенной молекулы ДНК, уподобить поезду, то распознающая часть – это головной вагон, а активный центр фермента – в середине поезда. Когда первый вагон доходит до конца теломеры, активный центр еще в пути, но синтез комплементарной цепи останавливается на уровне активного центра, и т.о. комплементарная цепь оказывается короче исходной.
Это одно из возможных объяснений.
При этом нужно учесть, что кончики хромосом (теломеры) липкие (ими хромосома прикрепляется к ядерной оболочке и одинарные, то есть двойной цепочки там уже нет), более того, они вибрируют, так что ферменту не так уж легко добраться до конца молекулы
Есть и другое объяснение, более точное и сложное. Чтобы его понять, нужно рассматривать весь процесс репликации с самого начала – лидирующую и отстающую ветвь и роль праймера в отстающей ветви. Укорочение происходит как раз на длину праймера в отстающей ветви, то есть этот участок (праймер), который заполнялся нуклеотидами в середине цикла, в конце остается незаполненным.

Atmel писал(а):Теперь это не только гениальная догадка Оловникова (и его предшественников), но и доказанный факт (причем Оловников теоретически предполагал и наличие -еразы, вроде найденной теломеразы - просто гений!). Да и в той информации, на которою Вы сослались, нет ничего, что бы этот факт опровергло. И наличие теломеразы во всех типах клеток еще не значит ее эффективное действие - опять подчеркну, что активность теломеразы существует только в активно размножающихся клетках (включая мутированные, раковые клетки).


Оловников, к Вашему сведению, уже был без пяти минут кандидатом на Нобелевку, однако совсем недавно пересмотрел свои взгляды на причины старения, отказавшись от гипотезы её связи с теломеразой.
Да вот посмотрите сами интервью с ним http://www.expert.ua/articles/12/0/3924/
Atmel писал(а):Видимо, отгадку надо искать в том, что смерть клеток на определеном этапе "выгодна" колонии эукариотических бактерий или целостному организму. Смерть в колонии в "интересах" самой колонии, смерть в организме - в "интересах" всего организма. Причем смерть одной клетки организма вызывает и распространяющийся шквал смертей других клеток. Дело в том, что при разрушении клетки высвобождается перекись водорода, которая свободно проникает сквозь клеточные мембраны (на этом основано и ее бактерицидное свойство). А смерть других клеток в свою очередь вызывает смерть следующих. Как это останавливается, я не в курсе. Но примечательно! Умершие клетки замещаются или размножением оставшихся, или благодаря дифференцировке стволовых клеток.

Так вот. Здесь я вижу точно такую же "заинтересованность" организма, как и "заинтересованность" видовая, эволюционная. Nail Lowe здесь неоднократно подчеркивал центральный тезис эволюционизма - единицей эволюции является не особь, а популяция. И смерть клетки в колонии, так и смерть особи в популяции, как-то необходима самой популяции. Чем выгодна смерть клеток тела, я не могу четко сейчас определить. Вопрос очень непростой и более чем емкий, однако существует и так называемый... эээ, влетело из головы... короче, сигнал к смерти в бактериальной среде. Т.е. когда численность колонии становится критической, бактерии начинают вырабатывать токсичные вещества, которые запускают процесс самоубийства бактерий. Я вот только не уточнял, есть ли такой механизм у прокариотов, но вроде бы тоже есть. Т.е. здесь фактор апоптоза (или феноптоза?) - перенаселение. В популяции же многоклеточных организмов смерть - освобождение среды обитания новым, более приспособленным особям (по теории Вейсмана).

Вот такого рода рассуждения мне очень нравятся.
А что такое Нейл?
Он совершенно не умеет мыслить и видеть целое. Чему его научили, то он и повторяет, как магнитофон.
Именно такие рассуждения – о воздействии системы на её элементы без видимых связей и контактов и привели меня к мысли о том, что материалистическая картина мира неполна, что есть тонкие связи и энергии, не обнаружимые современными методами исследования.
С полгода назад, - вскоре после моего появления на этом форуме, я пыталась завести разговор о миксомицетах, потому что в них это видно особенно четко: разрозненные амебы, живущие каждая своей жизнью, вдруг, как по команде, собираются вместе, сливаются в одно общее тело, которое продолжает жить, двигаться, питаться и готовиться в размножению, подобно многоклеточному организму. Он умирает после того, как лопается его купол, начиненный спорами. А споры превращаются в самостоятельно живущих амеб.
Чудо! Не правда ли? :!: :!: :!:
"Для религии Бог стоит в начале, а для науки - в конце всего мышления"
Макс Планк
Аватара пользователя
Сестра милосердия
 
Сообщения: 873
Зарегистрирован: Сб мар 22, 2008 03:06
Откуда: г.Киев

Пред.След.

Вернуться в Вопросы эволюции

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2