Atmel писал(а):Но тогда просьба к Вам, как специалисту в области биохимии: почему уменьшается теломера? Каков механизм этого?
Не смешите меня. Я не специалист, а любитель. Просто порой бывает, что у любителя «широта обзора» больше, чем у специалиста, который всю жизнь может разрабатывать узкий проблемный вопрос.и больше ничем не интересоваться. Знаю по собственному мужу. Он, в общем-то, известный ученый в области нефтехимии, имеет и степень и более 200 опубликованных работ, но о фитонцидах (которыми я занимаюсь), ничего не знает и не хочет знать, так как полностью поглощен своими исследованиями.
Объяснить механизм укорочения теломер несложно. Если фермент ДНК-полимеразу, которая движется вдоль расплетенной молекулы ДНК, уподобить поезду, то распознающая часть – это головной вагон, а активный центр фермента – в середине поезда. Когда первый вагон доходит до конца теломеры, активный центр еще в пути, но синтез комплементарной цепи останавливается на уровне активного центра, и т.о. комплементарная цепь оказывается короче исходной.
Это одно из возможных объяснений.
При этом нужно учесть, что кончики хромосом (теломеры) липкие (ими хромосома прикрепляется к ядерной оболочке и одинарные, то есть двойной цепочки там уже нет), более того, они вибрируют, так что ферменту не так уж легко добраться до конца молекулы
Есть и другое объяснение, более точное и сложное. Чтобы его понять, нужно рассматривать весь процесс репликации с самого начала – лидирующую и отстающую ветвь и роль праймера в отстающей ветви. Укорочение происходит как раз на длину праймера в отстающей ветви, то есть этот участок (праймер), который заполнялся нуклеотидами в середине цикла, в конце остается незаполненным.
Atmel писал(а):Теперь это не только гениальная догадка Оловникова (и его предшественников), но и доказанный факт (причем Оловников теоретически предполагал и наличие -еразы, вроде найденной теломеразы - просто гений!). Да и в той информации, на которою Вы сослались, нет ничего, что бы этот факт опровергло. И наличие теломеразы во всех типах клеток еще не значит ее эффективное действие - опять подчеркну, что активность теломеразы существует только в активно размножающихся клетках (включая мутированные, раковые клетки).
Оловников, к Вашему сведению, уже был без пяти минут кандидатом на Нобелевку, однако совсем недавно пересмотрел свои взгляды на причины старения, отказавшись от гипотезы её связи с теломеразой.
Да вот посмотрите сами интервью с ним
http://www.expert.ua/articles/12/0/3924/ Atmel писал(а):Видимо, отгадку надо искать в том, что смерть клеток на определеном этапе "выгодна" колонии эукариотических бактерий или целостному организму. Смерть в колонии в "интересах" самой колонии, смерть в организме - в "интересах" всего организма. Причем смерть одной клетки организма вызывает и распространяющийся шквал смертей других клеток. Дело в том, что при разрушении клетки высвобождается перекись водорода, которая свободно проникает сквозь клеточные мембраны (на этом основано и ее бактерицидное свойство). А смерть других клеток в свою очередь вызывает смерть следующих. Как это останавливается, я не в курсе. Но примечательно! Умершие клетки замещаются или размножением оставшихся, или благодаря дифференцировке стволовых клеток.
Так вот. Здесь я вижу точно такую же "заинтересованность" организма, как и "заинтересованность" видовая, эволюционная. Nail Lowe здесь неоднократно подчеркивал центральный тезис эволюционизма - единицей эволюции является не особь, а популяция. И смерть клетки в колонии, так и смерть особи в популяции, как-то необходима самой популяции. Чем выгодна смерть клеток тела, я не могу четко сейчас определить. Вопрос очень непростой и более чем емкий, однако существует и так называемый... эээ, влетело из головы... короче, сигнал к смерти в бактериальной среде. Т.е. когда численность колонии становится критической, бактерии начинают вырабатывать токсичные вещества, которые запускают процесс самоубийства бактерий. Я вот только не уточнял, есть ли такой механизм у прокариотов, но вроде бы тоже есть. Т.е. здесь фактор апоптоза (или феноптоза?) - перенаселение. В популяции же многоклеточных организмов смерть - освобождение среды обитания новым, более приспособленным особям (по теории Вейсмана).
Вот такого рода рассуждения мне очень нравятся.
А что такое Нейл?
Он совершенно не умеет мыслить и видеть целое. Чему его научили, то он и повторяет, как магнитофон.
Именно такие рассуждения – о воздействии системы на её элементы без видимых связей и контактов и привели меня к мысли о том, что материалистическая картина мира неполна, что есть тонкие связи и энергии, не обнаружимые современными методами исследования.
С полгода назад, - вскоре после моего появления на этом форуме, я пыталась завести разговор о миксомицетах, потому что в них это видно особенно четко: разрозненные амебы, живущие каждая своей жизнью, вдруг, как по команде, собираются вместе, сливаются в одно общее тело, которое продолжает жить, двигаться, питаться и готовиться в размножению, подобно многоклеточному организму. Он умирает после того, как лопается его купол, начиненный спорами. А споры превращаются в самостоятельно живущих амеб.
Чудо! Не правда ли?
