Ну так болезни следствие накопления поломок (мутаций).Насчет "износа" - это, извините, сказка! Человек не умерает об болезней, несчастных случаев и т.п. осложнений, поэтому и умереть от износа он не может в принципе. Если я не прав - приведите пример. Насчет мутаций - тем более не понятно, они тут при чем?
Мутации генов и их причины
Аппарат наследственности устойчив и довольно хорошо защищен. И все же в строении гена иногда происходят нарушения - мутации, которые приводят к нарушению строения контролируемого этим геном белка. В результате в организме синтезируется “дефектный” белок, неспособный выполнять свою функцию, или синтез его вообще прекращается. Это может проявиться нарушением строения органов (пороками развития), нарушением физических свойств тканей (ломкостью костей, повышенной ранимостью и растяжимостью кожи), нарушением слуха, зрения, умственной отсталостью и др.
Раз возникнув, врожденный порок развития, изменение нейтрального признака (цвет волос, глаз, форма носа и др.) или болезнь (гемофилия, мышечная дистрофия, ломкость костей) может передаваться из поколения в поколение, через поколение или остается скрытым на протяжении нескольких поколений одной семьи. Следует учесть, что потомкам передаются мутации хромосом и генов только зародышевых (половых) клеток родителей. Мутации наследственных структур других клеток организма (кожи, кости, слизистых оболочек и др.) могут способствовать возникновению опухолей в этих тканях, но не наследуются.
Следствием генетических нарушений могут возникать врожденные заболевания и аномалии развития. Врожденные болезни могут быть результатом генетических нарушений и следствием вредных воздействий на плод, развивающийся из нормальных половых клеток, без генетических мутаций. Неблагоприятное воздействие на организм беременной могут оказать производственные вредности, медикаменты, алкоголь, табак, вирусы (особенно опасен вирус коревой краснухи, ветряной оспы), рентгеновское облучение и другие факторы. Имеется внешне сходство между врожденными и наследственными болезнями. К наследственным болезням относятся большинство врожденных пороков развития, такие как болезнь Дауна, фенилкетонурия, врожденная патология щитовидной железы, карликовость, гемофилия, прогрессирующая мышечная дистрофия, олигофрения, нарушения полового развития - всего около 3000 болезней, синдромов и признаков.
Существует два принципиальных различия между раком и другими генетическими болезнями:
1. Рак вызывается по большей части соматическими мутациями;
2. Каждый индивидуальный рак происходит в результате накопления не-скольких мутаций.
Почему происходят генетические поломки - "мутации" генов?
Причины мутаций разнообразны. Воздействовать на код наследственности способны тысячи внешних факторов. Это и космическое излучение, присутствующее постоянно на протяжении веков эволюции живой материи, вредные факторы среды обитания, связанные с человеческой деятельностью (загрязнение окружающей среды вследствие развития промышленности, увеличение радиационного фона, лекарственные средства и т.п.), вирусы и другие. Происходящее на протяжении многих десятилетий загрязнение окружающей среды является главной причиной патологических изменений, происходящих в организме человека. Независимо от путей проникновения в организм влияние загрязнителей может проявляться общетоксическим или специфическим эффектом - канцерогенным, мутагенным, тератогенным, аллергологенным, гонадотоксическим, эмбириотоксическим и др. Влияние химических веществ на организм, на различные его органы и системы хорошо изучено. В целом, преобладает воздействие относительно низких концентраций, которое бывает как кратковременное, так и длительное, хроническое. Острые отравления химическими веществами наблюдаются сравнительно редко. Патологические изменения в организме под влиянием загрязнения окружающей среды начинается уже на ранних этапах онтогенеза.
Мутации генов половых клеток, возникающие под влиянием различных факторов окружающей среды, могут закрепиться и в дальнейшем быть причиной патологических процессов у будущих поколений. ...
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
http://www.all-about-cancer-prevention.com/nas_1.html
Передача опыта и знаний - это довольно недавнее приобретение и оно присуще только некоторым высокоразвитым животным, в частности, приматам. Но на протяжении миллионов лет эволюции единственным способом получить новый признак была генетическая мутация. Поэтому чем чаще происходит размножение, тем быстрее идет эволюция. Это очевидно. То есть феноптоз у людей можно рассматривать как вредный атавизм. В дикой природе феноптоз полезен прежде всего для выживания и эволюции сообществ организмов в агрессивных условиях среды.Далее, мне, если честно, пустые слова не интересны - аргументируйте (лучше с примером) высказывание "Чем меньше живет организм, тем быстрее идет эволюция". Я с ним не согласен потому, что более "опытный" организм может создать более "опытное" потомство и, тем более, сможет более быстро и хорошо обучить новый организм "примудростям жизни".
Нельзя не отметить, что человек стареет не так, как его родственники, даже самые ближние. У многих видов животных, включая высших обезьян, самка умирает вскоре после того, как прекратился репродуктивный период. Продолжительность жизни женщин вдвое больше, чем самок обезьян, за счет того, что пострепродуктивный период жизни сильно растянут. К. Льюис предполагает, что продолжительность жизни людей увеличилась ради обеспечения передачи знаний молодому поколению.
... Вероятность какой-либо роковой для популяции ошибки тем выше, чем сложнее устроены организмы. Очевидно, что долгое существование какого-либо вида предполагает совершенство системы защиты геномов индивидуумов, составляющих этот вид. Такая система отвечает за: 1) предотвращение окислительного и любого другого повреждения генома, 2) репарацию поврежденного генома и 3) очистку живых систем от потенциальных монстров с поврежденным геномом. Повреждения накапливаются с возрастом, поэтому смерть от старости могла бы стать способом защиты генома по третьему типу.
Биологическая эволюция оказалась бы невозможной, если б геном оставался неизменным. Но это практически исключено, поскольку любая защита генома не может быть абсолютной. Более того, ухудшение условий среды, как любое отклонение системы от оптимума, должно ослаблять эту защиту и тем самым увеличивать вероятность появления мутаций и новых признаков.
Эта вероятность возрастает также при увеличении плодовитости и ускорении смены поколений — то есть при уменьшении продолжительности жизни. В опытах Д. Резника у гуппи, многие годы живших в среде без хищников, а затем в течение пяти лет — с хищниками, стал раньше наступать репродуктивный возраст, а продолжительность жизни сократилась, даже если убрать хищников.
Итак, долгожительство означает медленную смену поколений и, следовательно, уменьшение шанса возникновения новых признаков при половом размножении. В этом может быть вторая причина запрограммированной смерти старых особей.
Старческий феноптоз мог бы выглядеть как внезапная смерть, наступающая при достижении особью некоего критического возраста. Дж. Боулс упоминает об одном из видов морских птиц, которые внезапно умирают в 50 лет без всяких признаков старения. Однако ясно, что такая ситуация — исключение. Как правило, смерть от старости — результат процесса, сильно растянутого во времени. Но коль скоро речь идет о многократно размножающихся особях, медленный феноптоз может оказаться полезней для вида, чем быстрый. Дело в том, что наличие у особи полезного признака способно в течение какого-то времени компенсировать неблагоприятные эффекты старения, тем самым давая особи репродуктивные преимущества. Крупный, сильный олень даже и в старости имеет шанс оставить потомство, выиграв весеннюю битву за самку у молодого, но низкорослого соперника.