На сайте Алексея Милюкова размещена статья М. Шермана "Эволюция не по Дарвину". Я нахожу эту статью черезвычайно интересной, в первую очередь потому, что она содержит фактологический материал, который не может быть объяснен с точки зрения эволюционного учения, если под таковым понимать гипотезу возникновения новых видов на основании модели "случайные мутации + естественный отбор".

В то же время мне не кажется убедительным предположение автора статьи о существовании "универсального генома", который, по гипотезе автора, должен сохраниться у простейших форм многоклеточных – у кишечнополостных – и последующего возникновения новых видов в результате "включения-выключения" отдельных участков этого универсального генома, а также в результате потерь отдельных его участков.

Вышесказанное и послужило причиной появления данной статьи.

Содержание статьи М. Шермана можно разделить на три части:

- критика принятой эволюционной модели;

- факты, которые не находят объяснения в рамках эволюционной модели;

- предположение о существовании универсального генома и о возникновении новых видов на его основе.

Недостатки эволюционной модели и соображения, на основе которых она подвергается критике со стороны ее противников, уже стали общим местом и не нуждаются в отдельном рассмотрении. Поэтому сразу перейдем к приводимому автором фактологическому материалу, который не может быть объяснен в рамках этой модели.

Чтобы не отсылать постоянно читателя к статье М. Шермана, я буду давать подробные цитаты из нее. Цитаты выделены синим цветом шрифта.

Данные палеонтологии: Кембрийский взрыв

Древнейшие остатки организмов на Земле датируются возрастом 3,5 млрд. лет. Окаменевшие части этих микроорганизмов хорошо сохранились и позволяют сделать заключение об их сходстве с современными бактериями и простейшими. Позже появляется наиболее древний и низкоорганизованный тип многоклеточных – губки. Эти первичные многоклеточные еще не образуют тканей, их клетки слабо дифференцированы и способны к взаимной трансформации. В течение сотен миллионов лет почти никаких изменений не происходит.

Линия развития настоящих многоклеточных начинается с типа кишечнополостных примерно 600 млн. лет назад или чуть позже. При этом, в кембрийских слоях (это слои, датируемые примерно 570–520 млн. лет назад) различные типы многоклеточных организмов во множестве «вдруг» появляются сразу, причем в необыкновенном изобилии и разнообразии (так называемый «кембрийский взрыв»). Найденные в этом слое живые организмы имеют такие развитые и сложные физиологические системы, как глаза, жабры и система кровообращения. Наиболее удивительно то, что во время кембрийского взрыва одновременно появляются все существующие сегодня типы многоклеточных животных с громадным разнообразием тканей, органов и систем органов. Необходимо отметить, что появление всего этого разнообразия произошло практически одновременно (в масштабе геологии), а вовсе не на протяжении 50 млн. лет Кембрийского периода, т.к. все эти группы найдены во всем кембрийском слое.

С тех пор, за более чем 500 млн. лет, на Земле не появилось ни одного нового типа (= принципиально иного строения тела) животных. Различные типы беспозвоночных – кишечнополостные, членистоногие, моллюски, иглокожие – весьма существенно отличаются друг от друга планами строения тела; при этом  связующие «звенья» между ними напрочь отсутствуют, и ни один класс ископаемых беспозвоночных не связан с другим какими бы то ни было промежуточными формами. Если бы, как утверждает Дарвин, эволюция происходила путем случайных небольших изменений – то переходные формы кембрийских существ должны были бы рождаться и умирать миллиардами. Однако, ничего подобного не наблюдается в наших палеонтологических коллекциях.

Таким образом, одновременное появление всех существующих типов указывает на то, что идея Дарвина о том, что более сложные типы организмов развились из более простых путем многошагового постепенного усложнения, – не имеет подтверждения в палеонтологии.

Сравнение геномов

Основные характеристики организмов кодируются в их геномах. Концепция Дарвина о постепенном накоплении организмами уровня сложности непременно должна была бы проявляться в том, что у организмов различной сложности должны были бы быть соответствующие различия в сложности геномов. Однако, результаты геномных исследований разных типов животных оказались совершенно неожиданными. Оказалось, что геномы различных многоклеточных организмов, от плоских червей и до человека, находящиеся на гигантском эволюционном расстоянии, содержат весьма сходное количество генов – примерно 17 тыс. у червя, 14 тыс. у мухи и 22 тыс. у человека. Как видно из этих цифр, не существует корреляции между количеством генов и сложностью организма. Более того, ниже мы остановимся на факте, что многие системы генов, найденные у примитивных медуз, также существуют и функционируют у человека, однако при этом полностью отсутствуют у насекомых (далее мы выскажем гипотезу о том, что эти гены, вероятно, в процессе эволюции были утеряны). Кроме того, в то время как переход от одноклеточных к многоклеточным несет в себе существенные изменения в генах (появляется множество принципиально новых генов) – разница между геномами различных многоклеточных, хотя эволюционное расстояние между ними огромно, существенно менее велика. В процессе эволюции многоклеточных гены дуплицировались, изменялись, но принципиально новые гены почти не появились.

Такое сходство геномов многоклеточных организмов различных уровней сложности трудно объяснить в рамках дарвиновской концепции эволюции как системы, усложняющейся прогрессивно.

Эмбриология

В ходе развития организма формируются многочисленные органы и ткани. В последние годы были достигнуты огромные успехи в понимании того, как из начального яйца, представляющего собой одну клетку, и делящегося на две (и далее несколько) одинаковых клеток; развивается организм со сложной морфологией, множеством систем органов и сотнями различных тканей.

На ранних стадиях развития формируется общий план строения; это происходит с помощью морфогенов – веществ, индуцирующих образование, из тех или иных клеток эмбриона, определенных частей тела. Эти вещества диффундируют внутри эмбриона, образуя, под воздействием силы тяжести, градиенты концентрации морфогенов. Эти градиенты определяют далее оси организма: (верх-низ, право-лево, и т.д.) Далее, вдоль осей формируются сегменты, и позднее внутри сегментов формируются системы органов

Формирование сегментов зародыша регулируют семейство генов Hox. Каждый из генов Hox регулирует формирование отдельного сегмента: головы, груди и т.д.

При этом оказывается, что общий план развития организма на анатомическом и генетическом уровне аналогичен у всех типов животных. Однако, согласно Дарвину, построение эволюционного древа по данным зоологии точно предполагает, что существуют, по крайней мере, две основных ветки эволюции, одна – первичноротые организмы, заканчивающаяся членистоногими, и другая – вторичноротые организмы, заканчивающаяся хордовыми и человеком; при этом утверждается, что эти ветки разошлись примерно на уровне очень примитивных червей. В связи с этим удивительно, что и у хордовых и у членистоногих функционально аналогичные системы органов управляются одинаково.  Например, функционально сходные крылья насекомых и птиц (появившиеся, в соответствии с концепцией Дарвина, совершенно независимо друг от друга, и каждая в рамках процесса случайных мутаций и накопления мелких выгодных изменений и не имеющие поэтому никаких эволюционных связей между собой) контролируется одинаковыми способами – хотя при этом у их общего предка, червей, не было вообще никаких крыльев и механизма управления ими.

Другой пример: у червей, предполагаемых общих предков хордовых и членистоногих, не было глаз – и, следовательно, по теории Дарвина глаза у хордовых и глаза у членистоногих возникли совершенно независимо друг от друга через накопления случайных мутаций. Тем не менее, ген, включающий развитие глаза (т.е. воздействующий на клетку эмбриона так, чтобы из нее вырос глаз) у хордовых и членистоногих, практически один и тот же, он называется Pax6. В эксперименте слепым мухам (членистоногим) с мутацией в этом гене внедрили в ногу аналогичный ген-выключатель, ответственный за развитие глаза у мышей (хордовых), в результате чего мышиный ген-выключатель вызвал у мухи на ноге (в месте внедрения гена) развитие нормального глаза мухи.

Необходимо отметить, что глаза млекопитающих во многом принципиально отличны от глаз мух. Но при этом оказалось, что программы развития этих морфологически отличных, но функционально сходных органов, – включаются одним и тем же способом! Трудно представить себе, как вообще можно было бы объяснить этот факт в рамках концепции дарвинизма.

Еще один интересный случай аналогичной генной регуляции функционально сходных структур у двух разных эволюционных веток организмов мы можем видеть на примере механизма формирования речи человека и механизма обучения птиц пению. Нейробиологи обнаружили, что один и тот же ген FoxP2 является ключевым компонентом как певческих способностей у птиц, так и формирования речи у человека. Особенность (и подобие) человеческой речи и пения птиц состоит в том, что обе эти функции обучаемы (т.е. человек не рождается уже умеющим говорить, он учится этому от других людей в процессе взросления, и также птицы учатся петь одна у другой) – и оказалось, что эта обучаемость в обоих случаях зависит от гена FoxP2 (и если он поврежден, то данная особь – не обучаема). Интересно отметить, что ген FoxP2 имеется не только у человека и птиц, но он был найден и у многих других животных, включая, например, даже таких молчунов, как крокодилы. Однако у поющих птиц и у человека этот ген активно включается в определенной зоне мозга, зоне Брока, в то время как у неговорящих и непоющих животных этот ген хотя и имеется, но в зоне Брока не функционирует. И еще раз отметим, что ни у общих предков, ни даже у близких видов, никакой похожей функции не существует.

Таким образом, мы сталкиваемся с проблемой возникновения новых сходных качеств в параллельных ветвях эволюции, которых не было у общего предка, и эти качества контролируются одним и тем же образом. Все это наводит на мысль, что подобные качества и функции были «внедрены» в организмы заранее, хотя они и никак не проявляли себя у их общих предков.

Отметим еще одну особенность Hox-генов, отвечающих за основные программы развития организма. Исследования показали, что последовательность Hox-генов на хромосоме в точности соответствует порядку развития сегментов, которые они кодируют (т.е. они выстроены на хромосоме в точном порядке «от головы до хвоста» животного). Такая система расположения генов в хромосоме никак не объясняется концепцией Дарвина, в представлении которой различные элементы возникали в случайной последовательности. Более того, эта последовательность не следует ни из каких известных соображений строения хромосом и генетики вообще. С другой стороны, соответствие порядка «записей в хромосоме» функциональным свойствам генов и порядку кодируемых ими органов наводит на мысль о заранее задуманном точном плане организма – плане, которого можно было бы ожидать от инженера, заранее чертящего план будущего дома

И еще.

…медузы семейства Cubozoa противоречат всем традиционным представлениям об эволюции. Чрезвычайно сложные органы зрения могли бы сделать их весьма «зоркими», если бы животное обладало достаточно развитой нервной системой для обработки воспринимаемой информации – чего, конечно, у медузы нет.

Tripedalia cystophora, живущая в тропических водах, имеет 24 «глаза». 16 из них – обычные фоторецепторы, которые присутствуют у многих медуз и служат лишь для измерения силы света. Однако, кроме фоторецепторов, у этих медуз есть 8 глаз, сгруппированных по два – один большой и один маленький. Эти глаза у медузы очень сложны, они обладают хрусталиком и сетчаткой, и в целом чрезвычайно похожи на глаза млекопитающих. Поле зрения составляет почти 360 градусов, но медуза неспособна сфокусировать взгляд на окружающих объектах. Интересно, что хотя хрусталик очень совершенен и способен создавать четкое изображение, его фокусное расстояние очень велико, так что зрительный образ располагается вне сетчатки (которая, соответственно, не может его воспринять). Таким образом, видеть объекты медуза не может, она может видеть лишь тени. Более того, реально зрение требовало бы активного участия головного мозга, который вообще отсутствует у медуз. (Нервные клетки, разбросанные по всему телу медузы и образующие отдельные узлы, не могут выполнять «специальные» задачи – такие, как обработку сложных изображений).

Интересно отметить, что у кишечнополостных также присутствует ген Pax6, который нужен для развития глаз у млекопитающих и у насекомых (у самих кишечнополостных глаз, естественно нет). Более того, если взять этот ген у анемоны и подсадить слепой мухе, то у нее тоже появится глаз, как это и в опыте с  пересадкой мухе гена Pах6 от млекопитающих. Таким образом, и морфологически и генетически системы зрения у нас и у медуз очень сходны.

В связи с тем, что наблюдаемая в видообразовании действительность не может быть объяснена с точки зрения эволюционной парадигмы, автором предлагается оригинальная модель возникновения новых видов.

Предложение новой модели

В связи со всеми вышеупомянутыми проблемами, мы предлагаем ниже новую модель эволюции. Наша модель предполагает, что многоклеточные организмы появились в начале Кембрийского периода в результате особого события, «вмешательства извне», когда организмы получили «универсальный геном».

Мы не знаем природы этого события и оставляем вне нашего рассмотрения вопрос о том, было ли это «актом Творения» или вмешательством какой-то другой, внешней по отношению к нашей жизни на земле Силы; но мы считаем, что не представляется возможным объяснить существующие факты как естественный «внутриземной» процесс.

Итак, наша модель предполагает, что все многоклеточные организмы, относящиеся к различным типам, обладали универсальным геномом. Все эти группы появились одновременно (Кембрийский взрыв в палеонтологии), и поэтому геномы различных многоклеточных так похожи. В универсальном геноме была записана информация об устройстве всех основных сегментов и систем органов у всех типов животных. Тем самым, организм, принадлежащий к каждому из типов, имел в своих генах информацию о развитии любого другого типа. Однако в одних организмах включались одни программы развития, а в других – другие. Эта разница во включении программ определила то, что одни животные стали червями, а другие хордовыми. Другими словами, мы утверждаем, что черви не обладают сердцем, легкими и мозгом не потому, что этого нет в их геноме – но из-за того, что требующиеся для этого эмбриональные программы не «включаются» у них – несмотря на то, что код этих программ закодированы в их геноме.

Это не означает, что исходные программы кембрийского периода полностью соответствуют существующим сегодня. Программы развития в универсальном геноме могли изменяться, при этом они могли как локально улучшаться, так и что-то терять. Более того, наша модель не отрицает, что локальные улучшения могли происходить даже и в соответствии с концепцией Дарвина, т.е. «небольших случайных изменений и закрепление полезных из них» – однако, с точки зрения нашей концепции, это касается только деталей, и «доводка» происходит после того, как все основные органы уже существуют (или, иначе говоря, после того, как с самого начала базовая информация об устройстве основных систем была заложена в организмы).

При этом, поскольку самыми примитивными многоклеточными являются кишечнополостные, то мы предполагаем, что искать универсальный геном нужно именно у них.

В качестве составной части того механизма, который управляет процессом возникновения новых видов, автор предлагает «потерю генов», ранее содержащихся в «универсальном геноме».

Потеря генов

Как известно, у примитивных организмов часто не находят определенных генов, присутствующих у более развитых форм. Например, у плоских червей отсутствуют белки семейства EphR, которые выполняют важные функции у человека. Теория Дарвина, конечно, объясняла этот факт таким образом, что человеческие гены развились из генов червей в результате прогрессивной эволюции, и поэтому новые гены появились в процессе этой эволюции. Однако, предлагаемое нашей моделью альтернативное объяснение заключается в том, что исходно у червей эти гены были, но впоследствии потерялись из геномов из-за неиспользования. Иными словами, в процессе эволюции имела место потеря неиспользуемой генетической информации. Из такого предположения может быть сделано экспериментально проверяемое предположение – а именно, что у организмов, более примитивных, чем черви, эти гены могли сохраниться.

Действительно, сравнивая геномы, мы можем легко убедиться, что примеров потери генов в эволюции имеется множество, однако, до недавнего времени мало кто отдавал себе отчет в том, что потеря генов – это явление массовое и часто параллельное «прогрессивной эволюции». Например, геномы примитивнейших кишечнополостных несут удивительно развитые системы регуляторных генов. У человека эти системы генов нужны для различных программ эмбрионального развития, но что эти гены делают у кораллов и медуз – абсолютно непонятно и необъяснимо с точки зрения дарвиновской концепции. Итак, существует гигантское разнообразие и сложность системы регуляторных генов у примитивнейших животных, при том, что у таких неизмеримо более развитых организмов как насекомые, многие из этих генов отсутствуют – т.е. насекомые потеряли множество регуляторных генов, которые присутствуют у кишечнополостных.

Ярким примером возможной генетической потери может послужить семейство генов Wnt, регулирующих программы развития. Млекопитающие обладают 19 генами Wnt, которые подразделяются на 12 семейств, в зависимости от их сходства и функций. Гены Wnt идентифицированы у позвоночных и беспозвоночных, но отсутствуют у растений и одноклеточных. Они относительно сходны, но их количество варьируется. У кишечнополостной гидры – 2 гена Wnt. По дарвиновской схеме следовало бы предположить, что в процессе эволюции от кишечнополостных к млекопитающим появлялись новые ткани и органы, и поэтому требовались новые гены развития, и что они были приобретены со временем. Однако недавно у кишечнополостной Nematostella vectensisбыли идентифицированы 12 генов Wnt, которые подразделяются на 11 семейств, точно соответствующие 11 из 12 семейств Wnt у млекопитающих. Таким образом, очевидно что у исходных кишечнополостных было по крайней мере 11, а может быть, и все 12 Wnt-семейств. Гидра потеряла 10 из них (и у нее осталось лишь 2 Wnt-гена), а анемона потеряла только 1, и у нее осталось 11.

Подводя итог, можно сказать, что недостаточность какой либо функции или органа у простейшего организма не обязательно означает их приобретения со временем в процессе эволюции, но может означать также и потерю или упрощение данных функций у этого простого организма, в ходе последних 500 млн. лет эволюции.

Автором предлагается экспериментальный способ проверки предлагаемой им модели.

Предложение экспериментальных проверок и «естественные эксперименты»

Достоинство предлагаемой модели в том, что она дает достаточно жесткое экспериментальное предсказание: а именно, в геномах более примитивных организмов должны быть закодированы программы развития систем органов, присущих более сложным организмам. Однако, учитывая, что со времени возникновения «универсального генома» прошло примерно 550 млн. лет, и многие системы терялись в результате неиспользования, в геномах современных примитивных организмах можно ожидать найти лишь немногие из сложных программ, и, возможно, лишь их осколки – но они непременно должны там быть. Ниже мы опишем некоторые эксперименты, которые можно поставить для проверки нашей модели.

В качестве примера «естественного эксперимента» в рамках предлагаемой модели автор говорит о той же медузе Tripedalia cystophora.

В рамках дарвинизма совершенно непонятно, каким образом у медуз мог «случайно» возникнуть столь сложный и абсолютно «бесполезный» орган, не дающий эволюционных преимуществ и не существующий ни у одного из близких видов. Однако, в соответствии с новой моделью эволюции, этот феномен легко объясним: программа развития глаза уже существовала у медуз и могла в результате мутации случайно включиться у вида, которому она не предназначена. При этом программа эта, конечно, не идеальна и, более того, могла слегка «подпортиться» в результате неиспользования в течение долгого времени или в результате самой мутации; а поэтому хрусталик обладает неправильным фокусным расстоянием.

После того, как подробное цитирование положений статьи М. Шермана в основном окончено, можно перейти к ее анализу.

Первое, что вызывает настороженность при прочтении статьи, это тот факт, что автор ничего не говорит о том, каким образом возникли одноклеточные, вследствие чего процесс возникновения жизни на Земле делится на две части:

– возникновение одноклеточных организмов;

– появление многоклеточных организмов, обладающих «универсальным геномом», которые дали начало всем типам и, в конечном итоге, всем видам живого.

Факт разделения автором процесса видообразования на две не связанные друг с другом стадии вызывает ощущение некоторого дискомфорта. Связано это с тем, что до предполагаемого автором «события» одноклеточные организмы на Земле так или иначе уже возникли, обзаведясь в процессе своего возникновения своим (но не «универсальным!) геномом. То есть, вследствие процессов, природа которых автором не рассматривается, принципы и механизмы построения генома живых организмов уже сформировались. И сложность процессов, которые обеспечили этот результат без «вмешательства извне», ставят под вопрос необходимость такого вмешательства в принципе.

Уже после возникновения одноклеточных произошло некое событие, суть которого при ближайшем рассмотрении непонятна. Возьмем две цитаты.

Первая:

Наша модель предполагает, что многоклеточные организмы появились в начале Кембрийского периода в результате особого события, «вмешательства извне», когда организмы получили «универсальный геном».

И вторая:

Итак, наша модель предполагает, что все многоклеточные организмы, относящиеся к различным типам, обладали универсальным геномом. Все эти группы появились одновременно (Кембрийский взрыв в палеонтологии), и поэтому геномы различных многоклеточных так похожи.

Какие организмы получили «универсальный геном»? Одноклеточные, которые вследствие этого стали многоклеточными? Или одноклеточные в результате все того же эволюционного процесса (а другого варианта автором не предложено) дали начало многоклеточным, а уже эти многоклеточные получили «универсальный геном», или же на Землю были в готовом виде занесены простейшие многоклеточные уже обладающие «универсальным геномом»? Что означает «Все эти группы (типы? – А.М.) появились одновременно»? Каким образом появились эти группы? На эти вопросы статья не отвечает.

Тем не менее, постараемся довести модель эволюции по М. Шерману до сколь-нибудь непротиворечивой формы. В качестве фундамента для дальнейших рассуждений для определенности предположим, что первые многоклеточные в форме вполне определенного вида кишечнополостных с «универсальным геномом» были занесены на Землю и рассеяны по ее поверхности, в то время как одноклеточные организмы уже существовали.

Представляется естественным предположение, что первоначально занесенные многоклеточные размножались в своей исходной форме. При этом из всего объема информации, содержащейся в их геноме, реализовывалась только та, которая обеспечивала воспроизводство именно этой формы. То есть первоначально при размножении исходной формы многоклеточных работала только определенная (и можно предположить, что не очень большая) группа генов. Остальные же гены были каким-то образом блокированы. В противном случае на Земле, заселенной только одноклеточными организмами, в течение небольшого промежутка времени возникли бы сразу не только все типы, но и все виды живых организмов. Оставим в стороне вопрос существования трофических связей между ними, которые бы обеспечили их выживание. Но попробуем представить, каким образом вследствие активации изначально содержащей в геноме исходной формы некоторой группы генов эта самая исходная форма превращается, допустим, в рыбу...

Следующей ступенью должна была стать экспрессия тех генов «универсального генома», которые обеспечили возникновение всех типов организмов, опять же в лице конкретных видов. По мере того, как вновь возникшие виды подготавливали условия для существования следующих, происходило «включение» новых групп генов «универсального генома» и, следовательно, появление всех существовавших и существующих ныне видов. Именно всех существовавших и существующих, ибо в противном случае мы имели бы противоестественное сочетание модели основанной на идее Intelligent design, то есть «разумного замысла» и эволюционной. Хотя, по М. Шерману это сочетание, так или иначе, имеет место быть. Ведь одноклеточные, существовавшие до появления многоклеточных с «универсальным геномом» имели геном «местного», так сказать, происхождения, природа которого остается нераскрытой.

Процесс появления новых видов должен был быть строго синхронизирован с тем, что автор называет «потерей генов». То есть вид-предшественник должен был сначала обеспечить возникновение нового вида и только после этого «терять» не нужные для обеспечения его существования в данной форме гены. В противном случае, резервы «универсального генома» были бы исчерпаны задолго до появления всех ныне существующих видов.

Таким образом «эволюция по М. Шерману» представляет собой процесс, который как по сложности, так и по необходимости выполнения множества условий превосходит классическую эволюционную модель, что делает возможность его осуществления весьма и весьма сомнительной.

Тем не менее, как уже было сказано, я нахожу статью М. Шермана интересной, потому что в статье приводятся такие факты, которые невозможно объяснить с точки зрения классической модели. Вернемся к этим фактам еще раз.

… у червей, предполагаемых общих предков хордовых и членистоногих, не было глаз – и, следовательно, по теории Дарвина глаза у хордовых и глаза у членистоногих возникли совершенно независимо друг от друга через накопления случайных мутаций. Тем не менее, ген, включающий развитие глаза (т.е. воздействующий на клетку эмбриона так, чтобы из нее вырос глаз) у хордовых и членистоногих, практически один и тот же, он называется Pax6. В эксперименте слепым мухам (членистоногим) с мутацией в этом гене внедрили в ногу аналогичный ген-выключатель, ответственный за развитие глаза у мышей (хордовых), в результате чего мышиный ген-выключатель вызвал у мухи на ноге (в месте внедрения гена) развитие нормального глаза мухи.

Необходимо отметить, что глаза млекопитающих во многом принципиально отличны от глаз мух. Но при этом оказалось, что программы развития этих морфологически отличных, но функционально сходных органов, – включаются одним и тем же способом!

Исследования показали, что последовательность Hox-генов на хромосоме в точности соответствует порядку развития сегментов, которые они кодируют (т.е. они выстроены на хромосоме в точном порядке «от головы до хвоста» животного). Такая система расположения генов в хромосоме никак не объясняется концепцией Дарвина, в представлении которой различные элементы возникали в случайной последовательности. Более того, эта последовательность не следует ни из каких известных соображений строения хромосом и генетики вообще. С другой стороны, соответствие порядка «записей в хромосоме» функциональным свойствам генов и порядку кодируемых ими органов наводит на мысль о заранее задуманном точном плане организма – плане, которого можно было бы ожидать от инженера, заранее чертящего план будущего дома.

…геномы примитивнейших кишечнополостных несут удивительно развитые системы регуляторных генов. У человека эти системы генов нужны для различных программ эмбрионального развития, но что эти гены делают у кораллов и медуз – абсолютно непонятно и необъяснимо с точки зрения дарвиновской концепции.

…у кишечнополостных также присутствует ген Pax6, который нужен для развития глаз у млекопитающих и у насекомых (у самих кишечнополостных глаз, естественно нет). Более того, если взять этот ген у анемоны и подсадить слепой мухе, то у нее тоже появится глаз, как это и в опыте с пересадкой мухе гена Pах6 от млекопитающих. Таким образом, и морфологически и генетически системы зрения у нас и у медуз очень сходны.

…медузы семейства Cubozoa противоречат всем традиционным представлениям об эволюции. Чрезвычайно сложные органы зрения могли бы сделать их весьма «зоркими», если бы животное обладало достаточно развитой нервной системой для обработки воспринимаемой информации – чего, конечно, у медузы нет.

…функционально сходные крылья насекомых и птиц (появившиеся, в соответствии с концепцией Дарвина, совершенно независимо друг от друга, и каждая в рамках процесса случайных мутаций и накопления мелких выгодных изменений и не имеющие поэтому никаких эволюционных связей между собой) контролируется одинаковыми способами – хотя при этом у их общего предка, червей, не было вообще никаких крыльев и механизма управления ими.

Еще один интересный случай аналогичной генной регуляции функционально сходных структур у двух разных эволюционных веток организмов мы можем видеть на примере механизма формирования речи человека и механизма обучения птиц пению. Нейробиологи обнаружили, что один и тот же ген FoxP2 является ключевым компонентом как певческих способностей у птиц, так и формирования речи у человека. Особенность (и подобие) человеческой речи и пения птиц состоит в том, что обе эти функции обучаемы (т.е. человек не рождается уже умеющим говорить, он учится этому от других людей в процессе взросления, и также птицы учатся петь одна у другой) – и оказалось, что эта обучаемость в обоих случаях зависит от гена FoxP2 (и если он поврежден, то данная особь – не обучаема). Интересно отметить, что ген FoxP2 имеется не только у человека и птиц, но он был найден и у многих других животных, включая, например, даже таких молчунов, как крокодилы. Однако у поющих птиц и у человека этот ген активно включается в определенной зоне мозга, зоне Брока, в то время как у неговорящих и непоющих животных этот ген хотя и имеется, но в зоне Брока не функционирует. И еще раз отметим, что ни у общих предков, ни даже у близких видов, никакой похожей функции не существует.

Можно ли предложить эволюционную модель, объясняющие вышеперечисленные факты, альтернативную предложенной М. Шерманом?

Такая модель была предложена мной еще в 2002 году, когда была написана первая редакция "Третьего постулата" .

Суть модели может быть изложена в одном абзаце:

…изменение информации о видовых и индивидуальных признаках в геноме вида-предшественника для возникновения нового видового признака (признаков) и, следовательно, для возникновения нового вида должно происходить внесением в геном единого блока информации, при взаимодействии которого с наследственной информацией, присущей виду-предшественнику, возникают все видовые и индивидуальные признаки нового вида.

Видообразование по «Третьему постулату» можно сравнить со сборкой картинок из пазлов. К исходному пазлу – геному первой живой клетки, возникшей благодаря фактору Intelligent design – могут присоединяться новые блоки генетической информации в виде отдельных генов или их совокупностей. Фактором переноса этих блоков могут быть вирусы.

Если привнесенный блок может «состыковаться» с геномом, в который он внедрился, и если содержащаяся в нем информация может быть реализована в составе вновь возникшего генома, то возникает новый вид.

В противном случае новый блок генов либо отторгается теми же иммунными механизмами, либо новая информация не реализуется и с течением времени элиминируется. Механизмом элиминирования являются мутации, которые не отслеживаются естественным отбором (так как привнесенная информация никаким образом не находит своего выражения) и которые постепенно разрушают вновь внесенные гены.

Здесь следует сказать еще об одном слабом месте модели, предложенной М. Шерманом. С одной стороны он говорит о "потере генов" как о широко распространенном явлении, а с другой предлагает искать "универсальный геном" у простейших форм кишечнополостных. Но уж если исходно содержавшиеся в "универсальном геноме" гены "терялись" более поздними формами, то каким образом они могли сохраниться у более ранних?

Так же как и модель «универсального генома» модель, изложенная в «Третьем постулате» является конкретизированной версией идеи Intelligent design. Это не удивительно, поскольку никакой другой идеи, которая может быть положена в основу модели, противостоящей эволюционной, не существует. Эволюционная же модель, подтверждением чему являются примеры, приведенные в статье М. Шермана, не в силах объяснить имеющийся фактический материал. Таким образом, задача объяснения происхождения видов сводится к созданию адекватной модели на основе Intelligent design.

Модель, предложенная в «Третьем постулате», с этой точки зрения представляется мне (что не удивительно, поскольку я являюсь ее автором) более реальной, чем основанная на идее «универсального генома». Она рассматривает появление жизни на Земле и ее дальнейшее развитие как единый процесс и достаточно хорошо согласуется с фактическим материалом.

В соответствии с предложенной мной моделью новые виды возникают на основе уже существующих. Таким образом, если под эволюцией понимать именно такой ход событий, то модель является эволюционной. Но от классической модели она кардинально отличается тем, что не идет и не может идти речи о постепенном становлении нового вида. Он появляется как потомство вида-предшественника. Это значит, что физиологические отличия старого и нового видов не могут быть настолько значительными, чтобы исключить возможность появления такого потомства. В рамках предложенной мной модели не может идти речи о «переходных формах» - их существование в ее рамках невозможно в принципе.

С точки зрения предложенной мной модели присутствие гена Pax6 у мух, мышей и кишечнополостных (так же как и вообще появление одинаковых генов у разных совокупностей животных и растений) объясняется следующим образом. Этот ген, внесенный внешним фактором, оказался способным «удержаться» в исходном геноме, но наряду с теми случаями, когда внедрившийся ген мог быть экспрессирован в эмбриогенезе или в онтогенезе, возможен был и вариант, когда этого не происходило – исходный геном не содержал информации об органах, функционирование которых могло бы контролироваться этим геном.

Единственным известным мне фактором, способным привести к «потере генов», упоминаемой М. Шерманом, как я уже сказал, являются мутации, разрушающие гены, содержащие информацию, которая не может быть реализована в рамках генома, в который такие гены входят. С такими генами происходит то же самое, что и с генами, контролировавшими зрение у предков пещерных рыб. Естественный отбор в условиях полной темноты, окружающей подземные водоемы, не элиминирует мутировавшие гены по критерию их неспособности обеспечить нормальное зрение и они в процессе накопления мутаций постепенно переходят в категорию «генетического мусора». Если известна скорость разрушения генов в результате не контролируемых естественным отбором мутаций, то можно оценить, какое время назад кишечнополостные получили ген Pax6. Аналогичный расчет можно сделать и для генов, контролирующих наличие органов зрения у медуз семейства Cubozoa, приняв во внимание, что у них мутации этих генов уже привели к несовпадению фокусного расстояния хрусталика с расстоянием от хрусталика до сетчатки.

Что касается корреляции между объемом генома и степенью сложности организма, то на мой взгляд ситуация не столь однозначна, как это следует из статьи М. Шермана.

Совпадения в номенклатуре генов, содержащихся в геномах разных видов, объясняется, по-видимому, тем, что помимо прочего гены контролируют синтез белков, являющихся «строительным материалом» для любого организма. Поскольку же этот «строительный материал» для организмов, принадлежащих к разным видам, в принципе один и тот же, то совпадения в номенклатуре и количестве причастных к этому генов неудивительно. Различия должны содержаться в номенклатуре и количестве генов, определяющих строение разных организмов. И в этом вопросе я придерживаюсь той позиции, что строение более сложного организма должно определяться бОльшим количеством генов, чем менее сложного. Но в любом случае при сравнении размеров геномов разных видов необходимо сравнивать реализуемые в процессе эмбриозенеза и онтогенеза объемы геномов, а не исходить из формального их размера.

Возвращаясь к «универсальному геному» вполне обосновано предположить, что в том случае, если он действительно существовал, он содержал объем генетической информации, который обеспечивал возникновение в конечном счете всех существующих ныне и когда-либо вообще существовавших видов. Следовательно, в любом случае размеры его должны были превышать размеры генома любого из существующих ныне видов. Тогда естественным было бы предположение, что чем ближе вид к исходной по М. Шерману форме, тем больше должен быть объем его генома, в противном случае поиски «универсального генома» бессмысленны. Но такое предположение в соответствии с самим же М. Шерманом на практике не подтверждается.

В итоге я прихожу к выводу, что фактологический материал, приводимый в статье М. Шермана, более логично объясняется с позиции, базирующейся на модели эволюции предложенной мной, чем с позиции модели, основанной на существовании «универсального генома».

г. Томск

2010 г.